台灣研究團隊近期發表了全世界第一個在神經傳導物麩胺酸 (Glutamate) 受體上的憂鬱症基因研究,研究結果發表於國際知名期刊《大腦,行為和免疫》(Brain, Behavior, and Immunity),引起國內外精神醫學界廣泛的關注,為憂鬱症的治療帶來新曙光。
由台灣身心醫學研究團隊發表在國際期刊(Brain, Behavior, and Immunity)的研究“離子型麩胺酸受體路徑之基因變異對C型肝炎病患罹患甲型干擾素誘發憂鬱症的影響”(Genetic Variations of Ionotropic Glutamate Receptor Pathways on Interferon-α-induced Depression in Patients with Hepatitis C Viral Infection)是全世界第一個在神經傳導物麩胺酸 (Glutamate) 受體上的憂鬱症基因研究,引起國內外精神醫學界廣泛的關注。
此研究的指導教授蘇冠賓教授表示:憂鬱症的「發炎反應假說(inflammation hypothesis)近年來受到醫學界重視,成為被廣泛接受的憂鬱症成因之一。該假說強調異常的發炎反應與憂鬱症的高度相關,而支持該假說的有力證據,就是C型肝炎病患接受甲型干擾素(Interferon-α)治療時,約有30%的病患產生重度憂鬱症的副作用。由中國醫藥大學醫學系四年級學生鄭思惟針對291位接受甲型干擾素治療C型肝炎病患的基因資料研究分析發現:麩胺酸受體主導促進神經存活與凋亡的訊號路徑可能與發炎反應造成的憂鬱症有關,相關基因的多樣性會影響接受甲型干擾素治療病患是否出現憂鬱副作用的機率。
在國際的臨床應用上已經有許多免疫抑制劑、免疫調節劑應用於憂鬱症,但作用於麩胺酸受體藥物的抗鬱功能卻是塊未被觸及的新大陸,該研究為發炎理論在憂鬱症成因的假說機轉提供了新的見解與證據。未來,若能針對相關機轉深入研究,乃至於開發新藥物進行動物與臨床試驗,有望為憂鬱症的治療帶來新曙光!
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